Edema e ulcera

La dimensione del problema

Ippocrate per primo evidenziò la stretta correlazione tra la stazione eretta prolungata e la comparsa di una ulcera, richiamando l’attenzione sulla importanza del trattamento dell’edema. Tuttavia, tra i fattori di rischio di ritardata guarigione, malgrado i numerosi studi pubblicati negli ultimi anni sui processi di riparazione tessutale, non viene adeguatamente considerato l’edema¹ (Tab. 1).

Un recente studio internazionale condotto in 40 Centri in nove Nazioni per un totale di 7.077 pazienti affetti da edema cronico della gamba (presente cioè da più di tre mesi) ha documentato una percentuale di lesioni ulcerative del 12,70%².

Tra i fattori di rischio evidenziati assume una particolare importanza l’ipertensione venosa, considerando che le lesioni ulcerative più frequenti sono riconducibili ad una patologia venosa (Tab. 2).

 

Tab. 1. Fattori di rischio per la guarigione di un’ulcera1.		Tab. 2. Fattori di rischio di ulcera nell’edema cronico delle gambe2.

 

La fisiopatologia

L’ipertensione venosa, causata principalmente dal reflusso attraverso valvole incontinenti, induce una riduzione dello shear stress, la forza di attrito generata sulla parete venosa dalla corrente ematica. In condizioni di fisiologico flusso laminare, lo shear stress induce l’endotelio a produrre fattori antiinfiammatori e antiradicali liberi. Uno shear stress basso o assente innesca una serie di reazioni in senso infiammatorio e trombotico, sia sul versante venoso che arterioso. In particolare, i leucociti circolanti e le cellule endoteliali esprimono molecole di adesione di membrana. Il legame delle L-selectine espresse sulla membrana dei leucociti con le E-selectine poste sulla superficie endoteliale determinano il rotolamento e l’adesione dei leucociti sull’endotelio, con loro successiva degranulazione e diapedesi, con migrazione attraverso l’endotelio nello spazio interstiziale. Questa serie di eventi infiammatori dissolve il glicocalice, sottile film formato da glucosaminoglicani, che protegge l’endotelio e contribuisce a mantenere normale lo shear stress.

Il processo di adesione e degranulazione leucocitaria determina la sintesi e il rilascio di enzimi proteolitici e molecole pro-infiammatorie, che perpetuano i fenomeni flogistici e sono responsabili delle alterazioni cutanee e infine del danno tessutale (Fig. 1).

Fig. 1. Lesione ulcerativa con trasudazione linfatica.

Inoltre, l’aumento della permeabilità capillare, indotta dalla ipertensione venosa, determina un aumento di liquidi interstiziali drenabili e quindi un sollecito al circolo linfatico a sopperire a questo squilibrio emodinamico. Se la capacità di trasporto linfatico supera le possibilità di drenaggio si ha l’edema. L’edema diviene quindi un flebo-linfedema e complica terapia, decorso e prognosi dell’ulcera venosa^3, 4 (Tab. 3).

 

Tab. 3. Fisiopatologia dell’ulcera venosa.

 

La Clinica

 Nell’ulcera venosa in particolare, ma anche in tutti i quadri clinici di lesione ulcerativa, la presenza di edema ostacola il processo di guarigione e tutti gli edemi sono correlabili ad una disfunzione del sistema linfatico. In virtù degli stretti legami tra sistema venoso, linfatico e tegumentario una alterazione del trasporto linfatico indebolisce le difese della cute, rendendola più suscettibile alla lesione ulcerativa⁵. Nei casi più avanzati di scompenso veno-linfatico si può osservare la linfa che trasuda dal fondo della lesione (Fig. 1).

Inoltre, negli stadi più severi di insufficienza venosa, l’edema può interferire con gli scambi di ossigeno e sostanze nutritive⁶.

La terapia

Il cardine della terapia è rappresentato dalla compressione, in considerazione dei dimostrati effetti di riduzione della ipertensione venosa, della filtrazione capillare e della espressione di citochine pro-infiammatorie e dell’aumento del drenaggio linfatico^7, 8. La mobilizzazione di liquido linfatico dalla area periulcerativa mediante adeguata compressione è essenziale per una terapia mirata della lesione⁹.

Un altro aspetto fondamentale è rappresentato dalla scelta di una medicazione in grado di assorbire l’eccesso di essudato che un’ulcera produce in presenza di un edema. Infatti, un assorbimento adeguato permette di ridurre l’attività anti-infiammatoria rimuovendo le citochine pro-infiammatorie e le proteasi. La gestione di una ulcera deve tener conto da una parte della necessità di creare un ambiente umido che favorisca la riepitelizzazione, dall’altra della necessità di evitare alti livelli di essudato che costituiscono un fattore di rischio di infezioni microbiche e di macerazione della cute circostante¹⁰. Per venire incontro a questa esigenza sono stati introdotti nella pratica clinica medicazioni multistrato superassorbenti¹¹.

Va infine considerato l’impatto che queste condizioni cliniche esercitano sulla qualità di vita del paziente¹²: un motivo ulteriore per una prevenzione e terapia rapide ed efficaci.