Dal percorso diagnostico alla indicazione terapeutica

L’arteriopatia ostruttiva degli arti inferiori riconosce numerosi fattori di rischio che possono predire l’arteriopatia anche in fase preclinica:

- Ipertensione arteriosa: RR < rispetto a diabete e fumo

- Markers infiammatori: PCR

- Dislipidemia:

Colesterolemia totale > 270 mg/dl: IC x 2
Ratio Col Tot / HDL: predittore migliore PAD

- Iperomocisteinemia: presente nel 30% dei pazienti giovani con PAD

- Insufficienza renale cronica

I fattori di rischio sono comuni ad altre patologie ostruttive di altri distretti circolatori, per cui l’arteriopatia periferica clinicamente deve essere inquadrata nell’ambito di una patologia polidistrettuale, che si traduce nella possibilità di eventi vascolari in distretti circolatori multipli e che condiziona negativamente la prognosi a distanza.

Come descritto nella fig. 1, l’aterotrombosi è una malattia sistemica, le cui manifestazioni si ritrovano comunemente in più di un letto vascolare arterioso di ciascun paziente (dati dallo studio CAPRIE; N = 19.185).

Figura 1

Si consideri infatti che il paziente arteriopatico presenta un rischio di infarto miocardico 4 volte maggiore ed un rischio di evento cerebro-vascolare 3 volte maggiore con una mortalità a distanza di 5 anni fino al 30% (Fig. 2).

Figura 2

Da un punto di vista clinico, l’arteriopatia degli arti inferiori può essere asintomatica o presentarsi con un quadro a decorso stabile (claudicatio) o instabile, associato al rischio di perdita dell’arto (ischemia critica).

La claudicatio, definita da stanchezza, dolori o crampi a livello dei muscoli degli arti inferiori (polpaccio, coscia, gluteo) riproducibili con l’esercizio fisico e alleviati da un riposo massimo di 10 minuti, è presente in 1/3 dei pazienti con PAD e generalmente assente nei pazienti con co-morbidità (scompenso cardiaco, pneumopatie gravi, malattie muscolo-scheletriche) o in soggetti decondizionati.

L’ischemia critica degli arti inferiori (Acute Limb Ischemia, ALI) è definita da qualsiasi riduzione improvvisa della perfusione dell’arto che causa una minaccia potenziale alla vitalità dell’arto stesso. La presentazione avviene entro poche ore o alcuni giorni dall’evento acuto. La Fig. 3 descrive la storia naturale della malattia.

Figura 3

Da in punto di vista diagnostico, l’arteriopatia periferica può essere ben definita, oltre che dall’esame clinico (ispezione della cute e tegumenti, termotatto, ricerca dei polsi e rilevamento di soffi vascolari, determinazione dell’indice pressorio braccio/gamba - ABI), da un corredo strumentale sempre più tecnologicamente avanzato, che permette la corretta indicazione terapeutica (ABI, ecocolordoppler, AngioTAC, AngioRMN, angiografia).

Merita menzione la determinazione dell’ABI, semplice e veloce, che evidenzia l’arteriopatia in fase preclinica. Permette di confermare la diagnosi, di individuare la PAD in pazienti asintomatici, fornisce importanti informazioni prognostiche; è tuttavia inutile per i vasi tibiali non compressibili per calcificazioni secondarie a diabete o insufficienza renale cronica con ABI > 1,40. Ha una bassa sensibilità (79%) ma una alta specificità (96%), e se < 0,8 ha valore predittivo positivo > 95% o se > 1,0 ha valore predittivo negativo > 99% (Fig. 4).

Figura 4

Tra gli altri esami strumentali, l’eco-Doppler rappresenta evidentemente quello più utilizzato, potendo fornire indicazioni di tipo morfologico (tipo e localizzazione della stenosi o della ostruzione) e funzionale (grado di stenosi, danno emodinamico a valle).

Un corretto approccio clinico all’arteriopatia permetterà l’adeguato iter terapeutico e la giusta indicazione al tipo di trattamento, in relazione all’impatto clinico della malattia periferica ed alla presenza di lesioni aterosclerotiche polidistrettuali associate (Fig. 5).

Figura 5

BIBLIOGRAFIA

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